18. Причины возникновения воспаления, роль реактивности организма, состояния иммунной и эндокринной систем в возникновении и развитии воспаления.

Причины:

Воспаление формируется преимущественно как местная, реже как общая реакция организма на патогенный (флогогенный) раздражитель и вызываемые им повреждения. По происхождению флогогенные раздражители делят на две группы: экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы могут быть инфекционной и неинфекционной природы. Инфекционные факторы: вирусы, микоплазмы, риккетсии, бактерии, простейшие, паразиты. Неинфекционные факторы: физические (механические, термические, электрические, радиационные); химические (неорганические и органические кислоты, щелочи и др.); биологические (яды насекомых, змей, растений, чужеродные белки); психогенные (характерные преимущественно для человека).

Эндогенные факторы представлены продуктами распада и нарушенного метаболизма тканей, отложения солей, кровоизлияниями, тромбами, эмболами, доброкачественными и злокачественными опухолями, сапрофитной микрофлорой. Характер и интенсивность развития воспаления зависят от вида и силы флогогенного раздражителя, а также внешних и внутренних условий, в которых он действует.

В зависимости от реактивности организма воспаление делят на адекватное (нормергическое) и неадекватное (гиперергическое и гипергическое) воспаление. ГиперЕРгическое воспаление возникает при различных видах сенсибилизации, аллергизации организма. В его основе лежит повышение возбудимости структур (нервной, мышечной, железистой тканей), а также усиление процессов возбуждения и ослабления процессов торможения различных нейронов центральной и периферической нервной системы.

Гипергическое воспаление возникает при наркозе, сне, депрессиях, лучевой болезни, старении организма, развитии дистрофических и опухолевых процессов, кахексии. В его основе лежит снижение чувствительности возбудимых тканей, ослабление процессов возбуждения и усиление процессов торможения в нервной системе, угнетение активности эндокринной, иммунной, мышечной, сердечнососудистой и других систем.

Роль эндокринной системы в развитии воспаления:

При повышении образования ТТГ аденогипофизом или тиреоидных гормонов щитовидной железой (гипертиреоз, базедова болезнь) воспаление усиливается, особенно активизируется процесс пролиферации (развитие грануляционной ткани). При микседеме и другой патологии, сопровождающейся угнетением синтеза и действия тиреоидных гормонов, воспаление ослабляется. Увеличение синтеза и активности паратгормона сопровождается усилением альтеративно-экссудативных процессов и торможением процесса пролиферации. Повышение функций инсулярного аппарата поджелудочной железы, как и введение инсулина, облегчает развитие и улучшает исход воспаления. Инсулярная недостаточность (железистого и внежелезистого генеза) усиливает процессы альтерации, некробиоза и некроза. Повышение синтеза глюкокортикоидов надпочечниками и АКТГ аденогипофизом, как и возрастание их биологической активности, оказывает выраженный противовоспалительный эффект вследствие уменьшения проницаемости стенок сосудов и отечности тканей, снижения синтеза и действия гистамина, торможения эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, повышения чувствительности адренорецепторов к действию катехоламинов и т.д. В больших дозах глюкокортикоиды тормозят в очаге воспаления деление клеток, образование грануляций и эпителизацию. Усиление образования минералокортикоидов корой надпочечников, СТГ аденогипофизом и повышение их биологической активности оказывает отчетливое провоспалительное действие за счет повышения проницаемости сосудов и активности гиалуронидазы, увеличения отечности поврежденных структур, активизации эмиграции лейкоцитов, возрастания количества гнойных телец, активации анаболических процессов, – повышения образования основного вещества и коллагеновых волокон, усиления пролиферации фибробластов и в целом процесса пролиферации, ускорения заживления поврежденных структур. Гонадотропины, андрогены и (в меньшей степени) эстрогены обычно ослабляют интенсивность воспаления и улучшают заживление поврежденных клеточно-тканевых образований.