14. Тромбоз: причины, механизмы и стадии тромбообразования. Тромб: виды, морфологическая характеристика, исходы.

Тромбоз – процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенок сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам.

7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика

Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы. В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их виды.

Белый (агглютинационный) тромб. Ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свертывания (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты, которых больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

Смешанный тромб. Его встречают наиболее часто. В его образовании важную роль играет активация процессов, как свертывания, так и адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов).

7.1.2. Причины тромбообразования

К ним относится нарушение (повреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различными патогенными факторами внешней и внутренней сред (физические, химические, биологические), в том числе приводящими к развитию воспаления (при действии флогогенов), аллергии (при действии аллергенов) и различным заболеваниям (атеросклероз, ишемическая и гипертоническая болезнь и др.).

7.1.3. Патогенез тромбообразования

В механизмах развития тромбов большое участие принимают следующие патогенетические факторы (триада Вирхова). Повреждение сосудистой стенки (проявляющееся нарушениями ее физико-химических свойств, питания, метаболизма, структуры). В частности, поврежденная сосудистая стенка становится смачиваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней. Повышение активности, свертывающей и / или снижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем крови (увеличение образования тромбопластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина). Замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.). В процессе гемостаза выделяют две фазы: 1) первая фаза – сосудисто-тромбоцитарная (клеточная); 2) вторая фаза – коагуляционная (плазменная). Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».

7.1.4. Исходы тромбоза

Могут быть следующими: 1) рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения); 2) расплавление тромба (которое бывает, как асептическим, так и гнойным с образованием абсцесса); 3) организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда); 4) реканализация (прорастание микрососудами), особенно рыхлого тромба; 5) отрыв тромба с образованием эмбола (тромбоэмбола).