Ингаляционная травма

Ингаляционная травма – это повреждение легочной ткани или слизистой оболочки дыхательных путей, возникающие при воздействии токсико-химических или термических факторов.

Классификация ингаляционных поражений по локализации:

1. Поражение верхних дыхательных путей: без повреждений гортани (глотки, полости носа), с поражением гортани (вплоть до голосовых связок включительно).

2. Поражение нижних дыхательных путей (трахеи, долевых, главных, сегментарных и субсегментарных бронхов).

По степени тяжести поражения трахеобронхиального дерева по эндоскопическим критериям могут быть легкие, средней степени тяжести, тяжелые.

Действие токсичных химических соединений (продуктов сгорания), вдыхаемых вместе с дымом и/или вдыхание горячего пара, воздуха вызывает: термические (поражения дыхательных путей от вдыхания горячего), токсико-химические (острые отравления продуктами сгорания), различные термохимические нарушения (смешанные).

У пострадавшего имеются косвенные клинические признаки отравления продуктами сгорания и ингаляционной травмы: ожоги на шее, лице, передней поверхности грудной клетки, ресницы, брови и волоски носовых ходов опалены; покраснение и отёк слизистой оболочки глотки и рта; наличие копоти на слизистой оболочке ротоглотки, в носовых ходах мокроте,; признаки дыхательной недостаточности; голосовые нарушения (афония, дисфония); нарушение сознания, не связанное с травмами и заболеваниями центральной нервной системы.

В результате травмы развивается воспаление, которое ограничивает нормальный приток воздуха к альвеолам. Бронхоспазм, обструкция дыхательных путей отслоившимися клетками эпителия, богатым белком экссудатом плазмы, воспалительными клетками и слизью, отек слизистой оболочки приводит к сужению просвета дыхательных путей. Оксид углерода образует карбоксигемоглобин, соединяясь с гемоглобином, который блокирует транспортную функцию гемоглобина, вследствие чего нарушается тканевое дыхание. Соединение цитохромоксидазы с цианидом приводит к нарушению клеточного дыхания. Эти процессы обратимы.

Самым опасным осложнением ингаляционной травмы является развивается на фоне обструкции дыхательных путей и острого респираторного дистресс-синдрома дыхательная недостаточность. В течение первых 24-72 ч после травмы клинические проявления дыхательной недостаточности могут не проявляться, что делает вопрос ранней диагностики поражения дыхательных путей и определения показаний для респираторной поддержки особенно актуальным. На фоне пневмонии и сепсиса в более поздние сроки может также развиться дыхательная недостаточность, что в дальнейшем приводит к механической асфиксии и смерти головного мозга.

80. Понятие об ожоговой болезни, её стадии. Ожоговый шок (патогенез, клиническая картина, отличия от других видов шока). Ожоговая болезнь

Тяжесть состояния пациентов зависит в основном от глубины и площади ожоговой травмы, которые и определяют прогноз заболевания. При этом у пострадавших с глубокими ожогами более 10% поверхности тела (у пожилых пациентов и детей - 5-10%) и общей площадью ожога более 15-20% развивается ожоговая болезнь – сложный комплекс системных клинических проявлений и сопутствующих патофизиологических реакций вследствие ожогового поражение кожи и подлежащих тканей. При развитии ожоговой болезни ожог перестаёт быть просто местным поражением, возникают процессы, затрагивающие организм в целом.

Ожоговая болезнь имеет определенное стадийное течение: I — ожоговый шок; II — ожоговая токсемия; III — ожоговая септикотоксемия; IV — реконвалесценция (восстановление и реабилитация).

Ожоговый шок — патологический процесс, который развивается при обширных и глубоких ожогах и протекает на фоне гиповолемии, нервно- эмоционального стресса, нейро-эндокринной недостаточности. Гиповолемия связана с генерализованной воспалительной реакцией организма, с выбросом в системный кровоток большого количества цитокинов («медиаторный шторм»). Это приводит в течение 12-18 часов к нарушению микроциркуляции, перемещению жидкости в ткани с формированием отека. Дополнительным фактором, усугубляющим падение ОЦК, является обильное испарение жидкости с ожоговой поверхности. Выраженная болевая импульсация приводит к выбросу катехоламинов, централизации кровотока, «запиранию» периферического кровообращения. На фоне описанных выше процессов ухудшается перфузия тканей и внутренних органов с формированием метаболического ацидоза и гиперлактатемии, снижением доставки кислорода и органной дисфункции (центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек и так далее). Шок в среднем длится три, в тяжелых случаях ‒ пять дней.

В раннем периоде после травмы ожоговый шок не имеет характерных диагностических признаков. Пациент не производит впечатления серьезного пострадавшего и может находиться в сознании, так как основные показатели гомеостаза стабилизируются на определенный период компенсаторными механизмами. При ожоговом шоке снижение артериального давления не развивается сразу после травмы. В связи с этим основной показатель оценки степени тяжести травматического шока ‒ гипотония ‒ не всегда соответствует степени тяжести ожогового шока. Таким образом, ожоговый шок кардинально отличается от травматического очень длинной стадией компенсации (эректильной фазой), а нормальный уровень АД у такого пациента надо рассматривать не как благоприятный прогностический признак, а как типичное проявление ожогового шока.

Клиническими критериями спустя 6-8 часов после получения травмы при ожоговом шоке являются: мраморность, бледность покровов кожи; сухость слизистых оболочек и кожи; снижение температуры тела, увеличение кожно-ректального градиента температуры более чем на 5°С; симптом «белого пятна» более 3 сек; нарушения со стороны почечной системы (олигурия или анурия); нарушения гемодинамики (тахикардия, снижение артериального давления); нарушение функции ЖКТ (парез кишечника, тошнота, рвота); нарушения сознания (психомоторное возбуждение, реже угнетение его); острая дыхательная недостаточность.

Острая ожоговая токсемия. Это второй период ожоговой болезни, связанный с транслокацией в кровоток токсических веществ, образовавшихся в результате воздействия на белки высоких температур, и продуктов распада пораженных тканей, с развитием синдрома эндогенной интоксикации. Острая ожоговая токсемия характеризуется тахикардией, тахипноэ, анемией, гипо- и диспротеинемией, нарушеним функции печени, почек, ЖКТ. Период токсемии обычно начинается с повышения температуры тела и длится с 3 по 10 день. В первые 3 суток с момента поражения токсемии нет, так как ожоговый шок препятствует вымыванию токсичных субстанций из зоны поражения. Интоксикация начинается только после разрешения шока.

Септикотоксемия. Это третий период ожоговой болезни, связанный с инфицированием пораженных тканей и поступлением в кровоток продуктов жизнедеятельности микрофлоры (с 7-10 суток). Наиболее часто возбудителями инфекционного процесса выступает кишечная палочка, стафилококк, протей, синегнойная палочка. Клиническая картина в этом периоде характерна для развернутого эндотоксикоза. Возможны осложнения гнойно-септического характера: сепсис, пролежни, пневмония. Обширные и глубокие ожоги сопровождаются ожоговым истощением: атрофия мышц, снижение массы тела, контрактура суставов, пролежни, бледность и сухость кожных покровов.

Четвертый период ожоговой болезни – восстановления и реабилитации (реконвалесценции) ‒ берёт своё начало с восстановления кожного покрова, продолжается несколько недель или месяцев и заканчивается восстановлением морфофункционального состояния различных органов, систем