97. Перитонит (определение, этиология, патогенез).

Перитонит – это воспаление брюшины в результате интраабдоминального инфицирования. Характеризуется тяжёлым течением, нередко заканчивается летальным исходом. В большинстве случаев перитонит является осложнением какого-либо первичного заболевания или повреждения органов брюшной полости.

Этиопатогенез

Перитонит может вызвать практически любой микроорганизм. Однако, характер течения и исход заболевания зависят от вирулентности инфекционного агента, микробного числа, а также состояния иммунитета больного. Часто причиной становятся микробные ассоциации. Перитонит обычно развивается после травмы полых органов, прободной язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, перфорации тонкой, толстой кишки, червеобразного отростка, при несостоятельности межкишечных, желудочно-кишечных и других анастомозов.

Заселение брюшины микроорганизмами приводит к её воспалению. Следствием этого является начало активной экссудации. В брюшной полости накапливается жидкость. Изначально она напоминает плазму крови, однако с течением времени её состав меняется. Экссудат насыщается бактериями, лейкоцитами, становится мутным, превращается в гной. Наличие большого количества рецепторов в брюшине, реагирующих на наличие жидкости, обуславливает достаточно яркую местную картину заболевания, характеризующуюся выраженным болевым синдромом.

Постепенное увеличение количества жидкости в брюшной полости приводит к вовлечению в процесс новых участков брюшины, «расползанию» симптомов по всему животу. Начавшись как локальный процесс, перитонит может захватить всю брюшную полость. Это крайне неблагоприятный вариант развития событий. Поэтому, эволюционно был выработан механизм, препятствующий распространению перитонита. Содержащийся в экссудате фибриноген быстро выпадает в осадок в виде нитей фибрина. Последние склеивают между собой листки брюшины, органы брюшной полости, отграничивая процесс. Если указанный механизм эффективно срабатывает, формируется пиогенная мембрана, и возникает абсцесс брюшной полости.

Накопление в брюшной полости большого количества экссудата запускает ключевой патологический компонент развития перитонита. Дело в том, что брюшина обладает выраженной резорбтивной способностью. За сутки она способна всосать до 90 литров экссудата вместе с содержащимися в нём микробами, токсинами, продуктами распада тканей. Это приводит к очень быстрой генерализации инфекционного процесса с развитием синдрома системного воспалительного ответа.

Микробные эндотоксины (липополисахариды, липоолигосахариды, пептогликаны, липид А и др.) совместно с экзотоксинами (продукты жизнедеятельности микробов) при транслокации в кровоток оказывают прямое токсическое воздействие на все органы и системы организма и вызывают каскадную активацию медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления – большая группа биологически активных веществ (простогландины, кинины, провоспалительные и противовоспалительные интерлейкины, фактор некроза опухоли, оксид азота и т.д.). Они запускают механизм системного воспалительного ответа. При распространенных формах перитонит без лечения может стать причиной абдоминального сепсиса, септического шока с развитием полиорганной недостаточности и смерти больного на фоне запредельной интоксикации.