Принципы медикаментозного лечения эпилепсии у детей

1. Выбор препарата в соответствии с формой эпилепсии (у детей при малых судорогах и миоклонусах чаще применяют вальпроат-натрия (депакин), угнетающий ГАМК – трансаминазу и клоназепам (лепонекс), увеличивающий оборот серотонина в ткани мозга). В настоящее время общепризнанной тактикой лечения эпилепсии является монотерапия, а также использование пролонгированных форм препаратов.

2. Начало лечения с препаратов первого выбора (карбамазепин, вальпроат). Если терапия традиционными препаратами неэффективна, переходят на применение препаратов нового поколения (ламотриджин и др.).

3. Непрерывность лечения. Начинать следует с постепенного наращивания доз, исходя из минимальной в расчете на массу тела. Темп наращивания оптимально составляет 1/2 разовой дозы каждые 3 дня.

4. Длительность лечения (не менее 3-х лет после последнего приступа). При формах эпилепсии с высоким риском рецидива не ранее 5 лет ремиссии. В п-д беременности препараты не отменяют.

5. Преемственность лечения - при необходимости перехода с одной схемы лечения на другую изменения компонентов и дозировок производят постепенно (по 1/8 суточной дозы на протяжении 6–12 мес.).

Паркинсонизм - хроническое, полиэтиологическое заболевание нервной системы человека, которое проявляется нарушениями преимущественно двигательной сферы в виде симптомов: гипокинезия, тремор, мышечная регидность.

В настоящее время выделяют:

1. Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич, идиопатический паркинсонизм, первичный паркинсонизм).

2. Симптоматический (вторичный) паркинсонизм.

Наиболее частой причиной является прием препаратов – блокаторов дофаминовых рецепторов, таких как нейролептики (аминазин, галоперидол, резерпин), а также тетрагидропиридина, побочного продукта синтеза одной из разновидностей героина.

Другими причинами являются:

• отравление угарным газом и марганцем;

• отек мозга;

• опухоли мозга;

• субдуральные гематомы;

• эпидемический энцефалит;

• гипертоническая болезнь и атеросклероз.

Общей патофизиологической причиной, а также спецификой локализации мозгового повреждения, без которой невозможно развитие любых клинических форм паркинсонизма, является повреждение «черной субстанции» (нигро-стриарных дофаминергических нейронов). Очевидно, поэтому паркинсонизм называют еще «болезнью медиаторного обмена».

Фармакотерапия болезни Паркинсона основана на компенсировании дефицита дофамина и нарушений равновесия в других биохимических системах (ацетилхолин, серотонин, норадреналин, ГАМК).

Основы фармакологической коррекции паркинсонизма (табл. 16)

1. Усиление выделения дофамина в синапсе.

2. Затруднение его нейронального (обратного) захвата.

3. Прямое стимулирующее воздействие на дофаминовые рецепторы.

4. Инактивация фермента (МАО-В), разрушающего дофамин.

5. Подавление холинергических влияний в экстрапирамидной системе.

Таблица 16

Классификация противопаркинсонических средств

Препараты, активирующие дофаминергические влияния
А. Предшественник дофамина	Леводопа (L-допа) Наком Мадопар
Б. Средства, повышающие содержание дофамина в синапсе (ингибиторы МАО -В)	Амантадин г/х (мидантан) Депренил (селегилин)
В. Дофаминомиметики	Бромокриптин (парлодел)
Г. Ингибиторы КОМТ	Tолкапон
Центральные холиноблокаторы:
Циклодол (паркопан, артан)
Акинетон/акинетон ретард
Тропацин
Бипериден
Этпенал